Кальцинат лобной доли

Кальцинаты: что это обозначает? Опасно ли это?

Кальцинат лобной доли

Образование кальцинатов происходит при таком нарушении как кальциноз. Патология, также именуемая кальцификацией или обызвествлением, возникает по нескольким причинам.

Кальциноз провоцирует неприятную симптоматику, может иметь негативные последствия. Избавиться от него собственными усилиями практически невозможно.

Болезнь требует проведения качественной диагностики и комплексного лечения.

Что такое кальцинаты?

Пациентов, у которых обнаружились кальцинаты, всегда интересует – что это обозначает? Под таким термином подразумевают отложение солей кальция, происходящее в мягких тканях. Подобные скопления могут появляться в разных органах. Выглядят они как своеобразные капсулы, содержащие внутри разрушенную ткань.

Кальцинаты заменяют собой погибшие или необратимо изменившиеся клетки. У большинства пациентов обнаруживается не один, а несколько очагов обызвествления.

В медицине кальциноз рассматривают как вторичный процесс, которому предшествовали воспаление или травма. Чаще всего он становится одним из симптомов имеющегося заболевания. 

Кальцификация может быть местной или системной. В первом случае поражается один из органов. Системная патология затрагивает сразу несколько отделов организма.

Основные виды

В зависимости от величины и количества, кальцинаты делятся на 2 разновидности:

Причины формирования 

Отложение кальция в областях тела, не предназначенных для этого с точки зрения анатомии, связывается с нарушенным метаболизмом. Подобное происходит на фоне:

  • болезней щитовидной, поджелудочной желез; 
  • почечных, печеночных патологий;
  • дефицита магния;
  • переизбытка витамина D;
  • онкологии;
  • естественного старения.

К группе повышенного риска принадлежат лица, страдающие сахарным диабетом, склонные к гиподинамии, имеющие положительный ВИЧ-статус. Патология склонна возникать при нездоровом питании, избыточной телесной массе, постоянных стрессах.

Симптоматика кальциноза

Общими проявлениями обызвествления в организме являются:

  • подъем t тела;
  • головные боли;
  • нарушения сна;
  • отсутствие аппетита;
  • повышенная нервозность;
  • нарастание АД;
  • упадок сил.

Также возникают дополнительные симптомы, характер которых определяется областью развития кальциноза.

Легочные кальцинаты

При постановке соответствующего диагноза важно знать – что такое кальцинаты в легких у взрослого. Патология часто сопровождается:

  • одышкой;
  • учащением дыхания;
  • посинением покровов.

Во многих случаях нарушение развивается после тяжелых заболеваний (туберкулеза, пневмонии). Иногда кальциноз возникает на фоне поражения легочной ткани гельминтами или воспалительных процессов в соседних органах (в сердечной мышце).

В молочной железе

Присутствие кальцинатов в груди нередко ассоциируется с мастопатией или маститом. Также они формируются при онкологических процессах.

Специфические симптомы чаще всего отсутствуют. В основном наблюдаются клинические признаки, вызванные основной патологией – дискомфорт, боль, выделения из сосков, уплотнения. Крупные структуры, находящиеся рядом с кожной поверхностью, выглядят как безболезненные участки с усиленной плотностью.

Кальцинаты в мозге

Кальциноз часто сопутствует формированию опухолей во внутричерепном пространстве. К наиболее распространенным симптомам  обызвествления в мозге относятся головокружения, мигрень, нервозные состояния, парезы конечностей. Пациенты с прогрессирующей аномалией страдают от ухудшения памяти, регулярных обмороков.

В печени

Причинами, вызывающими развитие патологии, чаще всего становятся паразитарные инфекции или гепатит. Кальцификация в области печеночной железы провоцирует появление болевых ощущений в подреберье справа, рвоту с кровянистыми вкраплениями, скапливание жидкости за брюшиной (асцит).

При поражении почек

В неосложненных случаях негативные симптомы отсутствуют. При наличии большого числа кальцинатов возникают:

  • боли в поясничной области;
  • частое мочевыделение;
  • постоянная жажда;
  • отечность конечностей;
  • высокие показатели АД.

В основном кальцификация происходит у пациентов с гломерулонефритом, пиелонефритом. Патологию также выявляют у спортсменов, активно потребляющих белок.

В предстательной железе

Появление кальцинатов в простате ассоциируется с воспалениями, плохим кровообращением, венерическими заболеваниями, хронической формой простатита. Кальциноз, поражающий половую сферу у мужчин, приводит к меньшей выработке спермы, ухудшению ее консистенции, трудностям во время мочеиспускания.

Осложнения кальциноза

Если подтвердился кальциноз, нужно понимать – опасно ли это. В некоторых случаях патология способна вызывать осложнения, зависящие от области поражения:

  • дыхательную недостаточность;
  • ухудшение зрения;
  • недостаточность почек, печени;
  • эректильную дисфункцию;
  • бесплодие.

Иногда кальциноз переходит в раковый процесс. Подобное происходит при длительном воздействии негативных факторов и отсутствии адекватной терапии.

Диагностика и лечение

Обнаружить кальцинаты и уточнить их важные характеристики позволяют:

  • рентгенографическое исследование;
  • компьютерная, магнитно-резонансная томография;
  • биохимический анализ крови;
  • определение уровня гормонов. 

Для остановки процесса обызвествления требуется устранение провоцирующей болезни. Пациентам могут назначаться:

  • антибиотики;
  • препараты магния;
  • гепатопротекторы.

Если выявлены кальцинаты в молочной железе, их лечение чаще всего проводится с назначением гормональных средств. Также применяются витаминно-минеральные комплексы с невысоким уровнем кальция и витамина D.

Дополнительными методами устранения кальциноза становятся физиотерапия, специальные диеты. При недостаточной эффективности основного курса, обнаружении крупных структур требуется проведение операции. 

Как противостоять процессу кальцификации?

Специальных методов профилактики кальциноза не существует. Снизить вероятность развития патологии позволяют общие рекомендации:

  1. Полноценное лечение заболеваний воспалительного характера.
  2. Здоровый рацион, включающий в себя достаточное количество жиров и витаминизированной пищи.
  3. Соблюдение правильного режима труда и отдыха.
  4. Отказ от работы в условиях, вредящих здоровью.
  5. Борьба с вредными привычками (никотиновой, алкогольной, наркотической зависимостями).

Выявить кальцинаты на ранней стадии и своевременно принять эффективные меры удается благодаря регулярным медицинским осмотрам. 

Необходимо помнить – самостоятельные попытки избавиться от патологии не всегда становятся результативными. Борьба с кальцинатами требует обязательного участия компетентного специалиста. При подозрении на наличие проблемы рекомендовано поскорее обратиться за помощью в медицинское учреждение.

Источник: http://zhituha-stayl.ru/kaltsinaty-prichiny-poyavleniya-diagnostika-i-sposoby-ustraneniya

Лейкоэнцефалопатия c церебральной кальцификацией и кистами

Кальцинат лобной доли

Мальчик 10 лет, весом 23 кг, рожденный от неродственного союза (роды прошли без осложнений); жалуется на головные боли пульсирующего характера на протяжении 1 года, преимущественно в лобной и затылочной областях, почти непрерывные; боли усиливались при кашле и мешали пациенту спать и учиться. Мальчик был госпитализирован после обострения головной боли, что сопровождалось неоднократной рвотой и парциальными приступами в виде клонических подергиваний мышц левой половины лица. Объективное исследование не обнаружило отклонений от нормы.

Офтальмолог: не выявлено телеангиэктазий, экссудатов, ретинопатии, атрофии зрительного нерва или каких-либо других патологических признаков.

Неврологическое исследование: ребенок в сознании, ориентирован, умеренно повышен мышечный тонус, оживленные глубокие сухожильные рефлексы, нерезко выраженный двусторонний положительный симптом Гордона, а также легкая ригидность мышц шеи и положительный симптом Кернига.

Определяются мозжечковые симптомы: дисметрия (нарушение координации движений из-за утраты чувства расстояния, соразмерности и точности движений – прим.авт.), интенционный тремор, атактическая походка.

В анамнезе: туберкулезный лимфаденит в возрасте 2х лет, проводилось лечение противотуберкулезными препаратами.

Общий анализ крови, СОЭ, показатели функции почек и печени, уровни кальция, фосфата в плазме крови, щелочной фосфатазы, рентгенограмма грудной клетки и УЗИ органов брюшной полости были в пределах нормы.

Рисунок 1 | Общий алгоритм дифференциальной диагностики

Серологические тесты не подтвердили эхинококкоз, токсоплазмоз, цистицеркоз, криптококкоз, цитомегаловирусную и ВИЧ-инфекцию.

Компьютерная томография показала признаки лакунарного черепа (определялись группы круглых, овальных или пальцевидных вдавлений на внутренней поверхности свода черепа, разделенные ребристыми выростами нормальной костной ткани в самых толстых частях лобной, теменной и верхней затылочной костей – характерный признак внутриутробного повышения внутричерепного давления или нарушения костеобразования – прим.пер.), а также обширные области интракраниальных кальцинатов, которые распространялись билатерально на глубокия* ядра мозжечка, границу белого и серого вещества, таламусы, область базальных ядер и капсулы.

Рисунок 2

а: на топограмме, которая проводится для разметки сканирования, хорошо видны лакунарный череп и интракраниальные кальцинаты.

b: КТ без контрастного усиления показала двусторонние кальцинаты в зубчатом ядре мозжечка;

с: несимметричная двусторонняя обширная кальцификация в области базальных ядер и внутренней капсулы, таламусов и

d: границы серого и белого вещества

На МРТ головного мозга определялись обширные области гиперинтенсивного в Т2ВИ и FLAIR сигнала, которые затрагивали перивентрикулярные области белого вещества, оставляя интактными U-волокна и мозолистое тело с кистозными включениями и признаками обструктивной гидроцефалии. Обнаруженные ранее на КТ кальцинаты были гипоинтенсивны в Т2- и Т1ВИ и показывали «выпадение» МР-сигнала в GRE.

Клиническая и рентгенологическая картины были классическими для лейкоэнцефалопатии с кальцинатами и кистами (LCC, также называемая синдром Лабруна – прим.авт.), которая осложнилась развитием обструктивной гидроцефалии.

Рисунок 3

На аксиальных Т2ВИ (a, b) и FLAIR (с, d) томограммах можно увидеть обширные области гиперинтенсивности белого вещества мозга, что говорит о лейкоэнцефалопатии.

Рисунок 4

Аксиальные Т1 и Т2ВИ сканы демонстрируют кисты в обеих гемисферах мозжечка, расположенные над третьим желудочком в пинеальной области; обратите внимание на расширение боковых желудочков в результате обструктивной гидроцефалии.

Нейрохирургическая команда рекомендовала установку вентрикуло-перитонеального шунта, но родственники пациента отказались от инвазивных процедур. Пациенту было назначено лечение вальпроевой кислотой и ацетазоламидом, которые давали симптоматический эффект.

Рисунок 5

Области “выпадения” МР-сигнала на GRE в области базальных ядер, таламусов и ядер мозжечка соответствуют кальцинатам.

Сочетание обширных церебральных кальцинатов, изменений белого вещества мозга и кист были описаны Labrune с соавт. в 1996 году под названием LCC.

Это крайне редкое состояние, всего в литературе было описано около 10 случаев; оно встречается у детей и взрослых; время появления симптоматики до 59 лет.

Классическая для этой патологии клиника прогрессирующего неврологического дефицита у ребенка предполагает огромный список дифференциальных диагнозов, однако существуют характерные рентгенологические признаки, которые позволяют поставить диагноз почти безошибочно.

При дифференциальной диагностике стоит помнить о таких паразитарных инфекциях, как эхинококкоз, нейроцистицеркоз, криптококкоз.

При нейроцистицеркозе имеются множественные кистозные включения с вариабельной* точечной кальцинацией; желатинозные псевдокисты и паренхиматозные кальцинаты описаны у ВИЧ-инфицированных больных при криптококкозе, однако результаты серологических исследований не подтверждали этих нозологий, тем более, для них не характерны проявления лейкоэнцефалопатии (поражения белого вещества).

У нашего пациента наблюдалось повышенное внутричерепное давление и связанный с кистой масс-эффект, которые являются основными проявлениями LCC.

Данные нейровизуализации тесно связаны с патогенезом.

Типично заболевание проявляется двусторонними асимметричными кальцификатами в подкорковых ядрах и ядрах мозжечка, диффузным поражением белого вещества, множественными кистами разного размера с признаками накопления контраста в их стенках, и, изредка, кровотечением в кисты или паренхиму мозга. МР-ангиография обычно без отклонений от нормы, перфузионное исследование определяет гиперперфузию в стенках кист, что вместе с возможными кровотечениями наталкивает на мысль о сосудистых нарушениях.

МР-спектроскопия, которая была проведена в некоторых случаях LCC, не выявила лактата и показала снижение пиков холина и NAA в областях пораженного белого вещества; эти изменения соответствуют содержанию воды в областях лейкоэнцефалопатии, в то время как от демиелинизирующего процесса ожидается высокий уровень холина. Возможно, отек белого вещества мозга связан с нарушениями ГЭБ. При проведении МР-спектроскопии содержимого кист типичных метаболитов для паренхимы мозга в них выявлено не было. При гистологическом исследовании в большинстве случаев обнаруживались волокна Розенталя (также встречающиеся при болезни Александера). Эти волокна, связанные с мутациями в гене, кодирующем глиальный фибриллярный кислый белок. (GFAP) представляют собой цитоплазматические включения в астроцитах, которые содержат белок промежуточной нити GFAP и небольшие белки теплового шока. Накопление волокон Розенталя может препятствовать нормальной функции астроцитов.

Помимо волокон Розенталя, наиболее частыми находками являются бледность миелина, ангиоматозные изменения сосудов мозга, микрокальцинаты и отложения гемосидерина.

Этиология заболевания в настоящее время не ясна. Кроме мутаций в гене GFAP, сообщалось также о связи мутаций в гене SNORD118 с данной нозологией.

Для окончательного подтверждения диагноза может проводиться биопсия, однако в большинстве случаев от этой инвазивной процедуры бывает больше вреда, чем пользы.

Потому диагностика и дифференциальная диагностика в большей мере опираются на данные нейровизуализации, на основании данных которой можно сразу отсеять несколько схожих генетически обусловленных патологий.

Так, болезнь Фара, синдром Стерджа-Вебера и MELAS могут обусловливать интракраниальные кальцификаты, но без лейкоэнцефалопатии и кист. Синдром Кокейна представляет собой внутричерепные кальцификаты и диффузную лейкоэнцефалопатию, но без кист.

Болезнь Гиппель-Линдау приводит к кистам мозжечка, но без кальцификатов и лейкоэнцефалопатии. Болезнь Александера представляет собой лейкоэнцефалопатию и кисты, но без кальцификации.

Метахроматическая лейкодистрофия и адренолейкодистрофия приводят к диффузному поражению белого вещества мозга без кист и кальцификации.

Только LCC, Coats Plus синдром, синдром Айкарди-Гутьера, внутричерепная паразитарная инфекция и некоторые астроцитомы могут проявляться лейкоэнцефалопатией, кальцификатами и кистами.

Coats Plus является системным заболеванием, связанным с мутацией гена CTC1. О внутричерепной паразитарной инфекции следует говорить после серологического подтверждения. Синдром Айкарди-Гутьера связан с мутацией TREX1.

Астроцитомы предполагают повышение пика холина при МР-спектроскопии.

Рисунок 6

Аксиальные КТ-сканы (A, B) показывают двусторонние кальцинаты в области таламусов и хвостатых ядер, а также множественные кисты в обеих гемисферах мозга.

Т2ВИ томограмма (С) показала диффузный патологический МР сигнал от белого вещества при сохранном сером веществе мозга.

МРТ после введения контрастного препарата (D) показала, что киста в левой лобной доле демонстрирует неоднородное кольцевидное контрастное усиление.

МР-спектроскопия (E): с

нижение пиков NAA и холина в областях измененного белого вещества. Перфузионная МРТ (F) показала гиперперфузию в стенке кисты. Т2ВИ через 5 месяцев после болезни (G): крупная киста левой лобной доли уменьшилась, а меньшая по размеру киста левой лобной доли, наоборот, увеличилась.

Miao Wang и соавт. предложили следующую схему диагностики для случаев сочетания поражения белого вещества с интрацеребральными кальцификатами и кистами.

Источники:

  1. Pahuja, Leena, et al. “Labrune syndrome: A unique leukoencephalopathy.” Annals of Indian Academy of Neurology20.1 (2017): 59.
  2. Pessoa, André Luiz Santos, et al. “Leukoencephalopathy with cerebral calcifications and cyst: Labrune syndrome.” Arquivos de neuro-psiquiatria 70.3 (2012): 230-231.
  3. Karlinger, Kinga, et al. “Leukoencephalopathy, cerebral calcifications and cysts: a family study.” Journal of neurology261.10 (2014): 1911-1916.
  4. Sener, U., et al. “Leukoencephalopathy, cerebral calcifications, and cysts.” American journal of neuroradiology 27.1 (2006): 200-203.
  5. Wang, Miao, et al. “Leukoencephalopathy with cerebral calcification and cysts: cases report and literature review.” Journal of the neurological sciences 370 (2016): 173-179.
  6. Jenkinson, Emma M., et al. “Mutations in SNORD118 cause the cerebral microangiopathy leukoencephalopathy with calcifications and cysts.” Nature genetics 48.10 (2016): 1185.

Источник: https://medach.pro/post/1855

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.